"Победитель ли ты? Преодолел ли ты себя самого? Повелитель ли ты своих чувств и желаний? Господин ли своих добродетелей? Настолько ли ты человек, чтобы иметь право желать РЕБЁНКА???!!!



Карл Вильгельм НИЦШЕ


четверг, 12 января 2012 г.

Планирование беременности

Очень интересная инфо обо всем! 

Почувствовать беременность до задержки

Для этого не нужно садиться в позу лотуса или петь мантры. Выделите себе полчаса времени, но уже в мыслях заранее подготавливайте себя к этому моменту. Когда выделенное время наступит, Вам никто не должен мешать. Отключите телефон, звонок, мобильник, все, что может прервать процесс. Приготовьте себе чай, кофе или любой другой напиток, который доставляет Вам удовольствие и которым Вы можете наслаждаться в течение 10-15 минут. Включите Вашу любимую музыку. Сядьте на диван, кресло или в другое уютное для Вас место. Подогните под себя ноги, или свернитесь калачиком, если это позволит почувствовать себя уютней. Повторите вслух 3 раза или больше: "От меня больше ничего не зависит. Я отпускаю свои мысли, так как они ничего не меняют." Повторяйте не механически, а вдумывайтесь в то, что Вы говорите и примите это для себя, как неоспоримый факт. Попробуйте максимально расслабиться. После этого прислушайтесь к своим ощущениям? Некоторые женщины, у которых беременности не было, говорят о том, что в момент такой медитации у них возникло ощущение пустоты внизу живота. А у беременных женщин возникло "теплое" чувство и необъяснимый прилив материнской нежности. 

Не пытайтесь вызвать в себе какое-то определенное чувство, просто ждите. Если не произойдет ничего, то, возможно, что Вам не удалось до конца расслабиться и отключить мысли. Так бывает, если ожидание очень сильно напрягает психику.

Что Вы это почувствуете – неважно. Запишите свои ощущения, чтобы Вы могли сравнить их с результатом теста на беременность через несколько дней. Удачи Вам!

Базальная температура

Это сайты, на которых можно строить графики БТ
http://www.my-bt.ru/talk/cat1.html
http://www.babyblog.ru/btgraph
http://www.babyplan.ru/charts


Виды графиков БТ
базальной температуры.
В отечественных классических руководствах по гинекологии прошлых лет описано пять основных типов температурных кривых:

I тип – повышение температуры во вторую фазу цикла не менее чем на 0,4 С; имеется «предовуляторное» и «предменструальное» падение температуры. Длительность повышения температуры 12-14 дней. Такая кривая типична для нормального двухфазного менструального цикла;

II тип – имеется слабо выраженных подъем температуры (0,2-0,3 С) во вторую фазу. Такая кривая свидетельствует об эстроген-прогестероновой недостаточности;

III тип – температура повышается незадолго перед менструацией и нет «предменструального» ее падения. Вторая фаза короче 10 дней. Такая кривая характерна для двухфазного менструального цикла с недостаточностью второй фазы;

IY тип – монотонная кривая (нет изменений на протяжении всего цикла). Такая кривая отмечается при ановуляторном (овуляция отсутствует) цикле;

Y тип – атипическая (хаотичная) температурная кривая. Отмечаются большие размахи температуры, не укладывается ни в один из вышеописанных типов. Такой тип кривой может наблюдаться при выраженной эстрогенной недостаточности, а так же может зависеть от случайных факторов.

Повышение базальной температуры происходит, когда уровень прогестерона в сыворотке крови превышает 2,5-4,0 нг/мл (7,6-12,7 нмоль/л). Однако,монофазная базальная температура была выявлена у ряда пациентов с нормальным уровнем прогестерона во вторую фазу цикла Кроме того, монофазная базальная температура отмечена, приблизительно, при 20% овуляторных циклов. Простая констатация двухфазной базальной температуры не доказывает и нормальную функцию желтого тела. Базальная температура также не может применяться для определения времени наступления овуляции, так как и при лютеинизации неовулировавшего фолликула наблюдается двухфазная базальная температура. Тем не менее продолжительность лютеиновой фазы в соответствии с данными базальной температуры и низкая скорость подъема базальной температуры после овуляции принимаются многими авторами в качестве критериев диагностики синдрома лютеинизации неовулирующего фолликула.


Календарь-калькулятор беременности

Фэн Шуй и планирование беременности



Поэтому я искала для себя другой путь, консервативный — лечение соответствующей терапией.
В начале своих поисков я обнаружила вот эту рукопись: http://medline.ru/public/pdf/gen.pdf, посвященную
лечению СПКЯ сверхдозами витаминов (мегавитаминная терапия). Суть данной схемы лечения состоит в следующем:

«Этиопатогенетическим является введение аскорбиновой кислоты и, учитывая низкую всасываемость, парентерально. При этом используется принцип ортомолекулярной медицины — поддержание здоровья и лечение болезней посредством изменения контрентации тех веществ, которые обычно содержатся в организме и необходимы для его нормального функционирования. В данном случае применяется один из методов ортомолекулярной медицины — лечение сверхдозами витаминов (мегавитаминная терапия). При введении разработанных нами сверхдоз витаминов С, А, Е не наблюдается симптомов гипервитаминоза и каких-либо других негативных влияний на органы и системы человека. Введение витамина-С соответствует экскреции эстрогенных гормонов в течение менструального цикла, под контролем графика базальной температуры и др. Тестов функциональной диагностики, при этом график должен соответствовать физиологическому колебанию уровня эстрогенов, без какой-либо вариабельности. »
При этом для установки диагноза и оценки успешности лечения использовались следующие ориентиры:

«Критерием постановки диагноза ССЯ являлись — анамнез, клиника заболевания и данные ультразвукового исследования имеющего ведущее значение в постановке диагноза. Увеличение размеров яичников более 3,5 х 1,8 х 2,9 у 42 больных, у 18 в анамнезе был разрыв кисты желтого тела и наличие по УЗИ „утолщенной белочной оболочки“, кистозной дегенерации яичников (наличие 8–10 мелких фолликулярных кист, увеличение стромальной плотности), что указывало на ССЯ. Критериями эффективности лечения являлись: нормализация менструального цикла („лунный менструальный цикл“), — безболезненный, необильный, регулярный, овуляторный, по 3—4 дня, через 28 дней; уменьшение размеров яичников по УЗИ и наступление беременности. Результаты работы. Курс лечения составлял от 3мес. До 2 лет. Наступление овуляторных циклов, при ановуляции от 3 до 6 мес. При длительно текущих ССЯ — через период межменструальных кровотечений. Уровень пролактина нормализовался, без дополнительного назначения бромокриптина в среднем через 6 мес. Соотношение ФСГ/ЛГ нормализовалось через 3–6 мес. Проведения схемы лечения. »
Приведу выдержки из этой рукописи, которые показались мне наиболее важными, и, которые лишний раз убедили меня в том, что оперативное вмешательство — не всегда есть благо:

«Оперативное лечение (клиновидная резекция, декапсуляция и др.) в большинстве случаев не только не помогают пациентам, но и вредят, т. К. ССЯ продолжает развиваться после операции и трудно поддается лечению. Тоже относится к применению таких препаратов, как стимуляторы овуляции (кломифена-цитрат, гонадотропин хорионический и др.), бромокриптин. Предлагаемая схема лечит следствие, причиной являются заболевания щитовидной и других желез внутренней секреции, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтероколит, все перенесенные гепатиты и др.), нарушение обмена веществ и т. Д., поэтому необходимо комплексное обследование и соответствующая коррекция. »

«10 больных в анамнезе употребляли, с целью контрацепции, гормональные противозачаточные средства, у 4 из них произошла апоплексия яичника, 3 из которых подверглись оперативному лечению (клиновидная резекция яичника). У всех оперированных больных, через 3–6 месяцев, произошёл рецидив заболевания и был ликвидирован с помощью циклической антиоксидантной терапии. »
«Зацепило» же меня в данной схеме вот что:

«У всех женщин заинтересованных в беременности (20), она наступила после полной нормализации гормонального статуса. У 4 больных наблюдалось исчезновение фибромиомы матки, у 2 эндометриоза. Исчезновение эндометриоидных очагов на шейке матки являлось одним из критериев эффективности применяемой схемы лечения»

«2. Больная Т, 29 лет, обратилась с жалобами на бесплодие в браке, нарушение менструального цикла, боли в области молочных желез за 3 дня перед менструальным кровотечением. Из анамнеза — менархе с 12 лет по5 дней, через 30 — 60 — 90 дней, болезненные, обильные, не регулярные. Наблюдалась в женской консультации с диагнозом: бесплодие — 1, поликистоз яичников. Консультировалась в ведущих клиниках города. Назначались ситетические прогестины, бромокриптин, прогестерон, дюфастон — без эффекта. Последний установленный диагноз: Бесплодие —1, синдром склерокистозных яичников, фиброзно — кистозная мастопатия. Предложено оперативное лечение, от которого больная отказалась. Проведено обследование: Пролактин крови — 445, 6, эстрадиол — 104, 23, ФСГ — 5, 225, ЛГ — 14, 3, тиреоидные гормоны, биохимические показатели крови в пределах нормы. Последнее УЗИ органов малого таза: Матка — 4,8х 2,7 х 3,9см. Яичники — правый 4,0 х 2,3см. Левый 4,3 х 2,7см. Закл.- Синдром склерокистозных яичников. Назначена схема циклической антиоксидантной терапии. Каждые 3 мес. Проводился контроль УЗИ и уровня ФСГ и ЛГ. В динамике через 3 мес. Лечения улучшилось общее состояние больной, регулярно наступали овуляторные менструальные кровотечения, исчезла мастопатия. Через 6 мес нормализовался уровень ФСГ (19, 4мМе/л), ЛГ (7, 3мМе/л), показатели УЗИ: Матка — 4,9 х 2,8 х 4,0см, Яичники — правый 3,2 х 1,9см, левый 3,4 х 1,8см. Схема лечения отменена, назначена соответствующая диета и витаминотерапия. Через 12 мес после начала лечения наступила беременность, которая протекала без особенностей. »

Применялась данная методика на Кафедре акушерства и гинекологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии: http://www.gpma.ru/index.php?option=...d=19&Itemid=46
Смущало же меня то, что данная методика не была выведена в отдельное направление лечения СПКЯ и нигде, кроме Питера, не была апробирована.

Более того, я нашла вот это:

«Доктор Джейн Эрмитадж (Jane Armitage) из Оксфордского университета сообщила, что пятилетнее исследование применения витаминов дало разочаровывающие результаты. «Мы не обнаружили вообще никаких улучшений», — сообщила она. Эрмитадж также добавила, что при испытании использовалась специфическая комбинация витаминов, поэтому нельзя говорить о том, что другие витамины также неэффективны. «Существует много свидетельств того, что содержащиеся в еде витамины полезны для здоровья», — сообщила она. Испытуемым давали относительно высокие дозы витаминов: 600 мг витамина Е, 250 мг витамина С и 250 мг бета-каротина. Рори Коллинз (Rory Collins), профессор медицины и эпидемиологии Оксфорда, возглавлявший исследование, сообщил, что в течение пяти лет не было отмечено никакого эффекта от приема препаратов. «Прием витаминов — потеря времени. Не было получено никаких свидетельств того, что они обладают защитным эффектом против сердечных заболеваний, рака и других патологий. Они безопасны, но и бесполезны», — заявил он. Коллинз полагает, что употребление в пищу овощей и фруктов — самый лучший способ защиты организма. «Нет необходимости добавлять в рацион таблетки. Существуют заявления, что витамины могут защитить от катаракты — мы не наблюдали никакого эффекта, то же самое можно сказать и про остеопороз», — сообщил он. Представитель Health Supplements Information Service сообщил, что витамины оказывают положительный эффект, если их принимают как добавку к сбалансированному питанию. Он также сообщил, что они не предназначены для кратковременного применения для лечения или предотвращения серьезных патологий среди людей с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сью Крофт (Sue Croft) из организации Consumers for Health Choice сообщила: «Существуют тысячи и тысячи исследований, показывающих, что питательные добавки полезны. 46% семей Великобритании покупают витамины, и они не могут все ошибаться».

Источник: http://forum.womantalk.ru/index.php?showtopic=7088

и это:

«Вопрос 431:

Здравствуйте, слышала о лечении поликистоза яичников витаминотерапией витаминами С, А, Е. Применяют ли врачи Вашего Центра данную методику?

Ответ:

Здравствуйте! Согласно принципам доказательной медицины для лечения синдрома поликистозных яичников в настоящее время используется терапия половыми гормонами или инсулинсенситайзерами в зависимости от клинического течения вашего заболевания и формы. В редких случаях необходимо оперативное лечение. Витаминотерапия не является самостоятельным методом лечения. »

Источник: http://ncagip.ru/faq/list.php?SECTION_ID=67
Я отложила идею проведения дальнейших «раскопок» в том же направлении, хотя от идеи консервативного лечения СПКЯ не отказалась.

Я «узнала» у Википедии, что она «знает» об СПКЯ и обнаружила следующее:
Этиология и патогенез СПКЯ

Точные причины развития синдрома неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников. Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.
В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.

Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату — гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.
Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.

В патогенезе поликистоза яичников придают значение также нарушениям регулирующих гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально повышенному соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиоидергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу в системе гипоталамус-гипофиз. Состояние может отягощаться и труднее поддаваться лечению при наличии сопутствующей гиперпролактинемии, субклинической или клинически выраженной недостаточности щитовидной железы. Такие сочетания встречаются у этих женщин значительно чаще, чем в общей популяции, что может говорить о полиэндокринной или полиэтиологической природе синдрома Штейна-Левенталя.
Лечение СПКЯ История

Исторически самые первые попытки лечения синдрома поликистозных яичников состояли в оперативном вмешательстве — декапсуляции яичников или их частичной резекции с удалением наиболее пораженных кистозом участков ткани, или иссечении овариального ложа (ovarian wedge resection), или в аккуратном применении диатермии (нагревания) яичников. В ряде случаев такие операции приводили к успеху и позволяли восстановить фертильность женщины, а также добиться резкого снижения секреции андрогенов яичниками, нормализации менструального цикла и др. Однако оперативное вмешательство не всегда возможно, и не всегда приводило к успеху. Кроме того, возможны осложнения, например, формирование спаек. Поэтому специалисты искали консервативные, нехирургические методы лечения поликистоза яичников.

Традиционное консервативное лечение состояло в назначении антиандрогенов, эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной активностью или их комбинации (например, в виде противозачаточных таблеток типа Диане-35). Такое лечение обычно позволяло нормализовать менструальный цикл, но обладало недостаточной эффективностью в отношении кожных проявлений (угри, сальность кожи, андроген-зависимая алопеция), не позволяло восстановить овуляцию и фертильность, и не устраняло сами причины поликистоза яичников (нарушения инсулиновой секреции и инсулин-чувствительности тканей, функции оси гипоталамус-гипофиз и др.). Более того, лечение эстрогенами, прогестинами и антиандрогенами часто сопровождалось дальнейшим увеличением веса пациенток, усугублением имеющихся проблем с углеводным обменом и щитовидной железой, гиперпролактинемией, депрессией.

Следующая попытка усовершенствовать методы лечения синдрома поликистозных яичников была предпринята с появлением в арсенале врачей антиэстрогенных препаратов — клостилбегита (кломифена цитрата) и тамоксифена. Применение кломифенцитрата или тамоксифена в середине цикла позволяло в примерно 30% случаев успешно индуцировать овуляцию, восстановить фертильность женщин и добиться стабильного овуляторного менструального цикла без применения экзогенных гормонов (эстрогенов, прогестинов и антиандрогенов). Однако эффективность клостилбегита и тамоксифена в отношении остальных симптомов поликистоза яичников, в частности, проявлений гиперандрогении, оказалась ограниченной. Эффективность комбинированной терапии (эстрогены и прогестины либо антиандрогены по циклу, клостилбегит или тамоксифен в середине цикла) оказалась выше, но тоже недостаточной.

Попытки улучшить эффективность лечения женщин с синдромом поликистоза яичников путём коррекции достоверно имеющихся или предполагаемых сопутствующих эндокринных нарушений (коррекция сопутствуюшей гиперпролактинемии бромокриптином, сопутствующей субклинической недостаточности щитовидной железы назначением тиреоидных гормонов, подавление гиперсекреции андрогенов надпочечниками с помощью назначения небольших доз дексаметазона) оказались отчасти успешными, но успех был индивидуален и недостаточно постоянен и предсказуем.

Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина — метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным — у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей.

Ещё более высокий процент успеха, превышающий 90%, дала комбинированная терапия — сочетание метформина или глитазонов с уже ранее известными методами (эстрогенами, антиандрогенами и прогестинами, и/или с антиэстрогенами в середине цикла и/или, возможно, коррекцией сопутствующих нарушений секреции пролактина, гормонов щитовидной железы, надпочечниковых андрогенов). Введение в практику гинекологов-эндокринологов такого комбинированного подхода к лечению поликистоза яичников позволило почти полностью исключить, кроме редких полирезистентных случаев, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу поликистоза яичников, а также сделать значительно более редкой необходимость в индукции овуляции с помощью гонадотропинов и в искусственном оплодотворении женщин с поликистозом яичников.
Современное состояние вопроса

На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0. 5–1 мг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов).
Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность.
При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина.
При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла.
В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция). «

Обратите внимание на то, что автор статьи подчеркивает, что оперативное вмешательство — это край, что оно применяется только в том случае, если все другие способы лечения были использованы и оказались безрезультатными!
Я нашла много других источников, описывающих лечение СПКЯ (в т. Ч. И терапевтическое), например:

http://www.lclinic.ru/content/view/161/
http://health-ua.com/articles/3064.html
http://health-ua.com/articles/3380.html
http://medicine.belmapo.by/download/2009/09_2.pdf (стр. 17)
http://medi.ru/doc/271609.htm

В большинстве из них речь шла о пациентах с СПКЯ и ожирением, но были и такие материалы, где речь шла о пациентах с СПКЯ и нормальной массой тела, например:

http://www.mediasphera.ru/uppic/Repr...2007_04_05.pdf

В числе авторов последней статьи — Чернуха Г. Е.(врач, у которого я сейчас и наблюдаюсь) и именно по схеме, приведенной в этой статье, было проведено мое обследование. Главное, что я выяснила из всех этих материалов — то, что все они придавали основное, первостепенное значение в развитии СПКЯ патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников.
Предысторию закончила.... Теперь о себе...

Для прохождения квалифицированного обследования и назначения адекватного лечения я обратилась в крупнейшее акушерско-гинекологическое учреждение России — Федеральное государственное учреждение «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В. И. Кулакова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ (http://ncagip.ru/),
в 4-е гинекологическое отделение — Отделение гинекологической эндокринологии (http://ncagip.ru/structure/15/263/),
к его руководителю — Чернухе Г. Е.(http://ncagip.ru/structure/15/263/head.html).

На приеме я рассказала доктору о своем предыдущем опыте обследования и лечения по поводу СПКЯ (в этом блоге я его опущу, так как во-первых: уже описывала его на БТэшке, а во-вторых: теперь это не имеет никакого значения).
Мне были назначены следующие обследования:
Определение содержания в сыворотке крови:
анти-мюллерова гормона (АМГ),
лютеинизирующего (ЛГ),
фолликулостимулирующего (ФСГ),
соматотропного (СТГ),
тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
тиреотропного (ТТГ),
общего тестостерона (Т),
андростендиона (А),
эстрадиола (Е2),
17-оксипрогестерона (17-ОП),
пролактина (ПРЛ),
витамина Д3.
Пероральное 2-часовое ГТТ (толерантность к глюкозе) с 75 г глюкозной нагрузки + ИРИ (инсулинорезистентность)
Генетическое обследование:
кариотип,
неслучайная инактивация Х-хромосомы (CAG-повтора AR),
HLA II класса.
УЗИ органов малого таза,
DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани,
ГСГ на 7—9 день цикла,
Ну и для мужа: спермограмма + MAR-тест.

Все, кроме двух последних пунктов, на данный момент пройдено.
1. По гормонам:

ЛГ — верхняя граница нормы — 15, 0 при реф. Значениях 2, 3–15, 0,
соотношение ЛГ/ФСГ превышает верхнюю границу нормы — 3, 0,
Е2 — понижен — 119 при реф. Значениях 150–480,
ТЭСГ — практически нижняя граница нормы — 18, 7 при реф. Значениях 18–114,
А — повышен — 15, 9 при реф. Значениях 1, 0–12, 2,
АМГ — повышен — 6, 38 при реф. Значениях 1, 0–2, 5, что характерно для пациентов с СПКЯ (http://kiev-mama.com.ua/blog/show/64).
2. Инсулинорезистентность подтвердилась:
глюкоза натощак — 5, 1 при реф. Значениях 3, 9–6, 4,
через час после глюкозной нагрузки — 6, 6 при реф. Значениях 3, 9–6, 4
еще через час — 4, 7 при реф. Значениях 3, 9–6, 4,
инсулин натощак — 11, 1 при реф. Значениях 2, 7–25, 0,
через час после глюкозной нагрузки — 92, 2 при реф. Значениях 2, 7–25, 0,
еще через час — 27, 0 при реф. Значениях 2, 7–25, 0.

Такие результаты показывают, что как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.
3. Результаты генетического обследования

и определения содержания витамина Д3 в сыворотке крови пока еще не готовы (я сдала их позже остальных анализов, поэтому приведу их результаты позже).
4. УЗИ органов малого таза:

День м/цикла: 5
Тело матки в anteflexio.
Размеры матки: длина 4, 2 см, толщина 3, 4 см, ширина 4, 4 см.
Миометрий обычной эхо-структуры.
Полость матки не расширена.
М-эхо 0, 4 см без видимой патологии.

Правый яичник 2, 9 см х 2, 3 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром — 0, 6 см.
Объем яичника 8 см3.

Левый яичник 3, 4 см х 2, 1 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром — 0, 7 см.
Объем яичника 8, 6 см3.

Результаты моего УЗИ похвалил и врач УЗИ и мой лечащий врач.
5. DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани

повергла меня в ужас!

Да, за прошедший год я сильно поправилась (примерно на 10 кг).
Да, я понимаю, что это не связано с особенностями моего пищевого поведения, я и раньше понимала, что при нормальном размере потребляемой пищи, при моей любви к овощам, я совершенно неадекватно поправляюсь.
Теперь я понимаю, что это не зависело от меня, что это проявление СПКЯ.

В общем, коротко:
индекс массы тела — 27, 6, что означает избыточный вес (верхняя граница нормы — ИМТ=25, с ИМТ=30 начинается ожирение).
Сказать, что я — в ужасе, — ничего не сказать! Фактически я стою на пороге ожирения...
А ведь я ношу 48 размер одежды (это ж не 52-й!), годом раньше носила 46–48 (у меня грудь большая, поэтому я в принципе не влезаю в кофточки 46 размера). В общем — шок!
отложение жировой ткани происходит преимущественно в области туловища, что характерно для пациентов с СПКЯ,
общее количество жировой ткани — 40%...

Абзац! Нет слов...

Слава Богу, что в этом центре, где я сейчас наблюдаюсь, есть этот прибор для проведения DEXA!
Итого: все проведенные исследования свидетельствуют о классической схеме развития у меня СПКЯ,

наиболее доступно описанной в Википедии — здесь.
Получается замкнутый круг:

«Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации. »
Врач назначил мне 3-х месячный курс Сиофора 850 (метформина гидрохлорид 850 мг) и контроль своего пищевого поведения (т. е. классическую схему консервативного лечения СПКЯ).

Действие данного препарата должно быть следующим (привожу выдержку из Википедии):

«Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина — метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным — у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей. »

В течение первой недели приема Сиофора я должна принимать его по 1 таблетке 1 раз в день (вечером), по прошествии этой недели — я должна принимать по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером).
Через 3 месяца я должна сдать кровь для определения содержания в сыворотке крови:
анти-мюллерова гормона (АМГ),
лютеинизирующего (ЛГ),
фолликулостимулирующего (ФСГ),
тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
общего тестостерона (Т),
андростендиона (А),
и явиться на прием к врачу.

Главные слова, которые мне сказал мой врач: «За эти 3 месяца Вы вполне можете забеременеть!»

Пожелайте мне удачи!

Также, для Вас, дорогие мои девочки, привожу ряд других ссылок, которые могут быть полезны для Вас в случае, если Вы выберете другую схему лечения СПКЯ (пусть уже вся инфа об СПКЯ будет в одном месте):

Хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников: http://www.mediasphera.ru/journals/r...tail/182/2672/

Результаты лечения синдрома поликистозных яичников методом лапароскопической электрокаутеризации: http://www.rusmedserv.com/problrepro...ticle_309.html

Эндокринное бесплодие (алгоритм обследования женщин): http://www.doctorspb.ru/print.php?type=A&item_id=1098

Форум Медицинского Радиологического научного центра Российской Академии медицинских наук (Поликистоз, хронический аднексит и эрозия): http://www.mrrc.obninsk.ru/mrrcboard...le.php?id=1175

Понимаю, что очень много написала, и возможно это будет трудно прочитать и «переварить», но поверьте — найти, переварить и «обсказать» это тем, кому это может понадобиться, было много труднее, чем просто прочитать.
Послесловие

Через 4 месяца (так уж получилось по циклам) я сдала кровь для определения содержания в сыворотке крови вышеуказанных гормонов.

Итак, после 4-х месяцев приема Сиофора 850 (по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером)) мой гормональный фон изменился следующим образом:

ЛГ - в норме - 5,0 при реф. значениях 3,0-10,0,

до лечения была верхняя граница нормы - 15,0 при реф. значениях 2,3-15,0,

соотношение ЛГ/ФСГ - в норме - 1,3,

до лечения соотношение ЛГ/ФСГ превышало верхнюю границу нормы - 3,0,

Е2 - в норме - 104 при реф. значениях 68-1269 (нормы отличаются, так как сдавала в другой лаборатории),

до лечения был понижен - 119 при реф. значениях 150-480,

ТЭСГ - в норме - 36,1 при реф. значениях 18-114,

до лечения была практически нижняя граница нормы - 18,7 при реф. значениях 18-114,

А - в норме - 8,7 при реф. значениях 1,0-12,2,

до лечения был повышен - 15,9 при реф. значениях 1,0-12,2,

Т - понижен - 0,8 при реф. значениях 1,0-2,5,

до лечения была практически верхняя граница нормы - 2,2 при реф. значениях 1,0-2,5,

АМГ - повышен - 8,02 при реф. значениях 1,0-2,5,

до лечения был повышен - 6,38 при реф. значениях 1,0-2,5,

такое повышение АМГ характерно для пациентов с СПКЯ.

АМГ характеризует овариальный резерв женщины (резерв яйцеклеток), который у женщин с СПКЯ и нерегулярными, продолжительными циклами, естественно, выше, чем у здоровых, так как у первых - количество циклов в течение жизни меньше, а значит, и количество неизрасходованных ЯК больше.

Кроме того, за эти 4 месяца:

- я похудела больше, чем на 9 кг,

- мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 44-46 дней.

Мой врач остался очень доволен результатами моего лечения и ничего не стал менять в нем.

Врач принял во внимание тот факт, что прошедшие 4 месяца моего лечения пришлись аккурат на невыносимо жаркое и дымное Московское лето, а поэтому и СГ моего мужа, сданная им в конце июля, была на тот момент не в норме.

Поэтому мой врач дал мне еще 3 месяца на самостоятельные попытки, по истечении которых мне все-таки пришлось бы пройти через ГСГ (а я очень против данной процедуры), а также, возможно, и через стимуляцию (хотя я не видела никакого смысла в стимуляции, учитывая наличие у меня собственной О, да и мой врач, вероятно поэтому же, говорил мне о стимуляции довольно неуверенно).

Прошло еще 4 месяца (так уж снова получилось по циклам) и я пришла на прием к своему врачу с полосатым тестом и подборкой нарастающего ХГЧ.

Таким образом, прошло всего лишь 8 месяцев лечения!

Всего лишь 8 месяцев КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ всего лишь ОДНИМ ПРЕПАРАТОМ!
- гормоны, назначенные мне и сданные мной уже в статусе беременной женщины, - в норме,

- есть ощущение, что кожа стала чище (меньше прыщей и менее жирная),

- а главное: Я - БЕРЕМЕННА!
Желаю всем СПКЯшницам быстро и с наименьшим вмешательством в организм справиться со своим СПКЯ и забеременеть!

мой отчет о генетическом центре в Кривом Роге

Значит так, выпросила я у своей Г направление к генетику, моими аргументами были
1. ЗБ
2. разница в возрасте с мужем 27 лет.
Г написала направление и дала телефон регистратуры. Мы позвонили. Сказали нам, что работают они с 10 января. Мы позвонили 10 января, объяснили, что мы с Днепра, нас направили и т.д. и т.п. Нам ответили, чтобы мы приезжали завтра и желательно до 9-ти утра, потому что после праздников большой наплыв народа.
Маршрутка первая с Днепра в Кривой Рог идет в 5:30, мы брали билеты накануне вечером и уже на первую маршрутку билетов не было, взяли на 5:50. Хорошо, что у нас есть родственник в Кривбасе, он нас встретил и отвез на машине в центр генетики. Приехали мы туда в 8:45, уже мы были 4-ой парой. Так что лучше ехать туда на первой маршрутке. Со всей Украины туда съезжаются люди. После нас за 10 минут набежало столько народу, наверное пар 10-15.
Адрес генетического центра - площадь Освобождения 3а
Мы зашли в здание и нам продали в гардеробе несвеженькие бахилы по 4 грн, а потом, когда гуляли по зданию увидели в 20-ти метрах от гардероба- автомат с бахилами по 2грн))) Но это ерунда))))
Значит зашли мы к генетику - 209 кабинет на втором этаже. Женщина врач Людмила Викторовна и акушерка Елена Мстиславовна. Телефон в их кабинете 92-49-50.
Женщины довольно-таки милые, устроили нам с мужем допрос вдоль и поперёк. Не готова была ответить на вопрос чем болела за всю свою жизнь, тупила долго вспоминала))) Они завели на нас карточку, там всё отметили, нарисовали картинку кто у нас в роду рождается мальчик-девочка, так прикольно))). Сказали, что карточка хранится 50 лет. Назначили нам кучу анализов, какие именно расскажу вам, когда получу результаты, не запомнила ничего. Результаты будут некоторых через 2 недели, а на совместимость - аж в апреле, мае! Я спросила, а почему так поздно и я уже к апрелю буду беременной, будут ли они для меня актуальны. Они ответили, что сейчас у них закончились реактивы, а этот анализ очень важен и тем более когда буду Б, если что не так с этим анализом - можно будет в состоянии беременности сделать коррекцию какую-то небольшую и ребеночек родится здоровым.
Внимание - прием генетика и анализы все были бесплатными!!! Мы были в шоке, ожидали больших растрат, а тут оказалось всё так просто. Единственное, за что нужно будет заплатить - это самый главный анализ - на кариотип по 200грн.
Хочу чтобы все обратили внимание и непротупили, как мы это сделали сегодня. На этот анализ (кариотип) надо записываться заранее по тел. 92-37-91, работает лаборатория с 9 до 12 часов.
Мы сегодня практически зря прокатались, потому что самый главный анализ не сдали, а всё остальное можно было бы сделать и вместе с этим. А всё потому что не знали как и что надо делать. Г ничего не сказала, когда мы позвонили к генетику и говорили с ней, она почему-то поняла, что мы сейчас беременные и не поняла что нам надо здать этот кариотип. И телефон лабы вообще никто не давал. Так что это очень важно. Записаться сначала, а потом ехать. А нам же говорили по телефону что к генетику без записи. К нему-то да, без записи, а вот анализ...
Анализ на кариотип делают по понедельникам, вторникам и пятницам, ограниченное количество человек в день. Нас записали на 17 января.

Прошу прощения за многобукфф, мне бы хотелось перед поездкой прочитать такой отчетик. Бумаю и вам будет полезно.

ЗЫ. Пообщались мы с завлабой. Очень милая и душевная женщина. Девочки, я была в шоке, когда зашла к ней в кабинет, вся стена заклеяна фотками детских уродств, то три ножки, то 2 головы и т.д. Это ужасно! Я сказала ей, что какие у вас ужасные картинки, а она ответила - это всё фотографии, деточка, самые настоящие фотографии. У меня пробежал холод по спине и в то же время безумная благодарность себе и мужу, что мы заранее здесь.
Мы пообщались с ней обо всем нашем опыте планирования, она сказала, чтобы я пошла к тому Г, которая после ЗБ назначила мне ОК и дала в морду. потому что именно из-за ОК все неприятности. Чтобы по умному назначать ОК организм должны обследовать на такой аппаратуре, которой у нас в Украине нет. И все эти назначения ОК - это просто експеримент над нами! А ведь и правда после ОК у меня весь организм возмутился и гормошки начали баловаться и поправилась на 15 кг после отмены ОК за 10 мес. И первый раз я заБ с первого цикла, а после отмены ОК уже скоро будет год и ничего... Эта женщина сказала, что пока я не рожу столько деток, сколько хочу, чтобы я не пользовалась ОК. И чтобы всем подружками рассказала об этой ужасной опасности.

Кого рожают курящие женщины?

Как не парадоксально, о вреде курения человечество узнало только в 50-х годах XX века, а до этого даже врачи были на сто процентов уверены, что табак абсолютно безвреден. Впрочем, смутное подозрение, что детям лучше все-таки не злоупотреблять никотином, закрадывалось. Не зря в середине 1920-х годов молодое советское правительство выпустило агитационный плакат с предупреждением: "Курящие школьники учатся хуже некурящих".

Отношение к курению резко ухудшилось лишь в 1956 году, когда 40 тысяч врачей из разных стран сопоставили истории болезней своих пациентов. Тут-то и выяснилось, что заядлые курильщики во много раз чаще некурящих болеют сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, а также раком легких. "Каких еще бед ждать от табака?" - испугались ученые и в спешном порядке занялись изучением влияния никотина на живые организмы.

Эксперименты на животных доказали, что звери от табака гибнут. Видимо, именно тогда возникло выражение: "Капля никотина убивает лошадь". Постепенно ученым открывались все новые факты и о действии сигарет на человеческий организм. Оказалось, что от курения страдают не только легкие, бронхи и сердце, но и ухудшается работа желез внутренней секреции, нарушается пищеварение, портится характер и зубы, снижается потенция. Однако самый большой вред курение наносит нерожденным детям.

Весь никотин, угарный газ, бензапирен и даже некоторые радиоактивные вещества из сигарет, попадая в организм беременной женщины, после первой же затяжки моментально проникают сквозь плаценту к ребенку. Причем концентрация всех этих веществ в организме плода гораздо выше, чем крови матери! Что происходит дальше, можно легко себе представить. От никотина возникает спазм сосудов плаценты, и у ребенка возникает кислородное голодание. Ядовитые вещества действуют на все его нежные органы, мешают малышу нормально развиваться. В результате большинство детей, рожденных курильщицами, появляются на свет с низким весом, часто болеют, развиваются медленнее, чем их сверстники, чаще умирают в детстве.

Статистика показывает: курение (независимо от количества выкуриваемых сигарет) во время беременности увеличивает риск ее неблагоприятного завершения почти в 2 раза!

После того, как ученые опубликовали эти шокирующие данные, стало ясно: бросить курить еще до начала беременности - единственный способ родить здорового ребенка. Однако даже тогда, когда об опасности сигарет стало известно всем будущим мамам, многие женщины так и не смогли на девять месяцев отказаться от дурной привычки. Предостережения о недостаточности веса и загадочной задержке внутриутробного развития звучали абстрактно, а психическая и физическая никотиновая зависимость была реальной. Бросить курить не помогали ни позитивный настрой, ни никотиновые пластыри и жвачки, ни сеансы психотерапии и иглоукалывания. Примерно 25% всех беременных женщин продолжали курить.

К концу XX века новые данные о влиянии курения на беременность потрясли медицинский мир. Выяснилось, что никотин плохо действует не только на физическое, но и на психическое состояние будущего ребенка.

Немецкие ученые доказали, что для детей курящих матерей уже в раннем возрасте характерны невнимательность, импульсивность и бесполезная сверхактивность, даже уровень умственного развития у них ниже среднего. Чаще всего развивается и так называемый синдром "непоседы Фила" - эти дети, как правило, агрессивны и склонны к обману.

Английские врачи пришли к выводу, что у детей, чьи матери курили во время беременности, на 40% повышается риск развития аутизма, психической болезни, при которой человек не может контрактовать с окружающей действительностью и ориентируется на мир собственных переживаний. Пытаясь объяснить полученный факт, ученые предположили, что во всем виновато недостаточное снабжение мозга зародыша кислородом. Кроме того, не исключено, что в никотин влияет на особые гены, отвечающие за психомоторные функции.

Международная группа исследователей из университета Эмори в Атланте (штат Джорджия) обнаружила связь между курением беременных и последующей склонностью детей к преступности. Они обобщили сведения о четырех тысячах мужчин, родившихся в Копенгагене с сентября 1951 года по декабрь 1961, а также истории их арестов к 34 годам. Оказалось, что те мужчины, чьи матери курили во время беременности, в 1,6 раза чаще оказывались в тюрьме за ненасильственные преступления и в 2 раза чаще за насильственные.

На этом пугающие открытия не закончились. В 2003 году британские ученые выявили зависимость курения на раннем этапе беременности и рождением ребенка с расщелиной лица. По словам автора проведенного исследования Питера Мосси (профессора стоматологического факультета университета в Данди), формирование неба происходит на 6-8 неделе беременности, и курение будущей мамы в этот период может проявиться в виде "волчьей пасти" или "заячьей губы" у ребенка. Дополнительные исследования подтвердили догадку. 42% матерей, дети которых родились с дефектом лица, курили, будучи беременными. Что касается некурящих матерей, то у них такие "неправильные" дети рождались в два раза реже.

Примерно в это же время американские исследователи доказали, что у женщин, куривших во время беременности, значительно чаще рождаются косолапые дети. Риск косолапости среди таких детей выше на 34%. А если к тому же курение матери сочетается с наследственным фактором, то риск косолапости возрастает в 20 раз.


И, наконец, самые свежие данные:

- Дети женщин, куривших во время беременности, на треть чаще, чем все остальные, рискуют к 16 годам заполучить диабет или ожирение.
- У мальчиков, родившихся у курящих матерей, яички имеют меньшие размеры, а концентрация сперматозоидов в сперме в среднем на 20% ниже, чем у детей некурящих.
- Дети матерей, куривших во время беременности, в несколько раз чаще сами начинают курить, чем дети, чьи матери во время беременности не курили.